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睾丸癌
睾丸癌是15-34岁男性最常见的恶性肿瘤,约占该年龄段男性全部恶性肿瘤的25%,且发病率逐年上升。早期发现,早期诊断是提高治愈率的关键。隐睾是睾丸癌主要的并且是唯一确定的病因。
你了解隐睾吗?
隐睾是一侧或双侧睾丸停止于下降途中而未进入阴囊的男性先天性疾病。
足月新生男孩发病率约 3.4%, 至出生后 1 年隐睾仍有 0.8% ~1.5%的患儿睾丸不能下降至阴囊内 。
隐睾发生的病因尚不明确, 一般认为隐睾的发生可能与母亲的过度肥胖、低出生体重、早产、存在其他的先天性畸形、种族因素、家族疾病史、低下的社会阶层等诸多因素有关。
隐睾为什么会癌变?
隐睾恶变的原因目前尚未完全明确,一般认为与隐睾温度提高、生殖细胞分化异常、循环异常、内分泌失调等因素相关。
另有研究发现: 在个别隐睾及隐睾睾丸癌的病理活检中,可以发现正常睾丸组织中没有的多核精原细胞,推测隐睾恶变可能与其中的多核精原细胞相关。
隐睾发展成睾丸癌的几率有多大?
隐睾患者睾丸癌的发病率高于正常睾丸 20 ~ 40倍 。
10% 的睾丸恶性肿瘤起源于隐睾。
腹内型隐睾恶变发生率为 22.7%。
腹股沟型隐睾恶变发生率 6.8% 。
双侧隐睾的癌变机会大于单侧隐睾。
单侧隐睾恶变率约为 2.4%。
双侧隐睾恶变率为 9.3%。
双侧腹腔内睾丸恶变发生率高达30%。
癌变不仅发生于隐睾侧, 还发生于健侧睾丸
即使早期行睾丸固定术, 也不能降低隐睾睾丸癌变的危险性。
睾丸癌中,隐睾更容易发展成精原细胞瘤?
隐睾患者发生精原细胞瘤机会高于其他类型肿瘤, 且在年龄 >32 岁者这种差别更明显。
隐睾睾丸肿瘤中精原细胞瘤的发生率分别为 75%及 80%。
隐睾恶变与细胞发育缺陷有关?
生殖母细胞发育缺陷
在未降睾丸生精细胞发育中, 2个关键步骤均存在缺陷,尤其是生殖母细胞向 Ad 型精原细胞转化障碍或延迟最关键, 与不育和癌变密切相关。
支持细胞发育缺陷
在精子生成过程中, 支持细胞(Sertoli cells)为精子发生提供结构支撑和稳定的微环境,并提供营养和发育所需的细胞因子。
隐睾不育患者中, 支持细胞发育标志物抑制素B明显低于非隐睾不育和有生育的男性; 睾丸体积和精子浓度明显低于非隐睾不育患者, 这与支持细胞减少或退化有关。
间质细胞发育缺陷
间质细胞是分泌雄激素的内分泌细胞, 具有合成和分泌睾酮的功能。
隐睾中, 早期重要发现之一是出生后前3个月的间质细胞发育不良, GnRH 刺激后的激素应答受挫, 因此,到出生3~4个月时, 生殖母细胞向Ad型精原细胞转化明显障碍。
同样是隐睾,恶变率还是不一样的?
绝大多数观点认为:
①双侧隐睾较单侧更易发生不育或癌变。
②高位隐睾较低位更易发生不育或癌变, 尤其是腹腔内隐睾。
③隐睾晚治疗或不治疗易发生不育或癌变, 但也有一些争议。
隐睾有预测恶变的指标吗?
NCAM :
是细胞粘附分子的一员,启动并维持生殖母细胞发育,是调控间质细胞前驱体迁移及间质细胞分化发育的重要因子之一。
其异常表达,代表生殖细胞的生长分化异常,存在生殖潜能低下和/或癌变危险性。
Oct - 4 :
是生殖母细胞特异性标志物,参与睾丸生殖细胞的分化及睾丸结构的形成,与癌前病变相关。
NCAM 和 Oct - 4 可作为临床预测隐睾患儿发生生殖细胞癌变的筛查指标。
隐睾恶变的影像学有什么改变?
隐睾恶变影像学表现无特征性表现。
B超 、CT检查对于鉴别肿块良恶性, 定位, 分期, 与周围组织关系有重要意义 ,但必须同时提供详细病史和体检治疗。
MRI对于隐睾肿瘤的检查 ,特别是对于肿瘤术前定位以及当B超检查难以确定时有重要价值 。
睾丸肿瘤的 CT 表现 :睾丸肿瘤在 CT 上多表现为睾丸不同程度的增大, 形状多仍保持睾丸的外形 ,边界较清 ,伴有或无不同程度的低密度区,增强后中轻度强化 。肿瘤边界较清是由于肿瘤较少突破睾丸白膜 ,如有突破多在附睾等薄弱部位[ 9] 。低密度区代表肿瘤内的坏死、出血或囊变。
隐睾继发的睾丸癌,应如何治疗?
隐睾继发睾丸癌的治疗与其他睾丸肿瘤相似 ,一般采取手术为主 ,放疗和化疗为辅的综合治疗方案 。
原则上先行睾丸肿瘤切除 ,如遇较大腹内型隐睾恶变,可先行放射治疗 ,待肿瘤缩小后行肿瘤切除 。
隐睾继发睾丸癌的病理类型主要是精原细胞瘤 , 按照精原细胞瘤的治疗原则治疗。
发现隐睾应如何处理?
隐睾除应尽早行复位固定术外 ,术后亦应终生随访 ,同时注意对侧睾丸癌的发病 。
隐睾在 1 岁以上可见到生精上皮的超微结构变化,2 岁后即可于光镜下见到结构改变,目前认为隐睾牵引固定术应在 2 岁前实施,因为绝大多数隐睾的生精上皮在青春期后便会萎缩,故 2 岁后再行隐睾牵引手术对预防隐睾恶变没有意义。
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